Huvud

Massage

Metotrexat eller Arava för reumatoid artrit

Metotrexat för reumatoid artrit är bara en del av den komplicerade terapin som föreskrivs under sjukdomen. Dessutom används ett antal andra läkemedel för att reparera skadad vävnad och lindra smärta.

Denna artikel beskriver de fullständiga instruktionerna om användning av metotrexat.

Reumatoid artrit är en inflammation i lederna, den tillförlitliga orsaken är fortfarande okänd. Mest sannolikt orsakas det av infektioner, förändringar i blodprov som är karakteristiska för smittsamma processer gör att vi kan tänka på det.

På grund av infektion börjar kroppen aktivt producera och ackumulera antikroppar. Detta leder till direkt skada på lederna och störningar i deras arbete.

Behandling av sjukdomen är medicinering (recept på läkemedel som minskar smärta och sakta sjukdomsframsteg) och kirurgi.

Fördelar och nackdelar med läkemedlet

I avsaknad av kontraindikationer ordineras oftast metotrexat som huvudmetod för behandling. Dess fördel är otvetydigt stark effekt och effekt i de senare skeden av sjukdomen. Du kan också notera den minsta risken för eftergift och återställande av immunitet.

Nackdelarna inkluderar en lång väntan på effekten: från en till tre månader. Behandling av reumatoid artrit själv anses vara en mycket lång process, men verkan av metotrexat varar vanligtvis länge.

Eftersom behandlingen är komplex, förutom metotrexat ordineras vanligtvis flera mer grundläggande läkemedel (sulfasalazin, leflonumid), som har en svagare effekt.

Princip för verksamheten

Den aktiva substansen i läkemedlet är metotrescat, en stark nitrostatisk. Läkemedlet är ett av de cytostatika som saktar sjukdomsprogressionen. Tack vare den aktiva substansen hämmas tillväxten av tumörer, utvecklingen av sjukdomen saktar ner.

undersökningen

Innan du skriver ett läkemedel (oavsett vilken form), måste följande utföras:

  • Fullständig blodräkning;
  • biokemi;
  • Bröst röntgen;
  • Undersökning av njurarna.

För att bestämma sjukdomsformen utförs särskilda blodprov för reumatoid faktor.

Alla dessa analyser gör det möjligt att inte bara bestämma patientens indikationer för utnämning, men också att beräkna den erforderliga dosen. Det är absolut omöjligt att räkna det själv, läkaren måste göra det.

Släpp form och sammansättning

Läkemedlet är tillgängligt från de flesta tillverkare i två former:

Metotrexat finns i följande former och doser:

  • tabletter, filmdragerade 2,5 g, 50 st. (från 175 rubel);
  • tabletter, belagda 2,5 g, 50 st. (från 206 rubel.).

Metotrexat-Ebeve finns i olika former.

  • 10 mg, 50 st. (från 468 gnid.):
  • 2,5 mg, 50 st. (från 198 rubel);
  • 5 mg, 50 st. (från 335 rubel);

Injektionsvätska, lösning:

  • 10 mg / ml, 1 st. (från 544 gnidning);
  • 50 mg / ml, 5 st. (från 5285 rubel.).

Instruktioner för användning

Varaktigheten av läkemedelsintaget, ökningstiden och minskningen av doserna, den optimala maximidosen beräknas av läkaren för varje patient individuellt, du kan inte beräkna dosen själv för något.

tabletter

Läkemedlet tas oralt innan man äter.

Injektionsvätska, lösning

Injektioner görs vanligtvis intravenöst. Utnämningen av metotrexat i injektioner görs i fallet när det finns komplikationer i matsmältningssystemet.

Resultatet kommer att börja manifestera sig på 6-12 veckor, medan det kommer att varas under hela behandlingen. Om det avbryts kan artrit återkomma om några veckor.

Huvudprincipen för att ta emot metotrexat är vidhäftning till mottagningsläget. Doseringen ökar över tid om inga negativa effekter av läkemedlet på kroppen har noterats.

Metotrexat för reumatoid artrit innefattar en initialdos på ca 7,5 mg intravenöst en gång i veckan.

Om drogen tas i tabletter, tas 2,5 mg varje 12 timmar (3 gånger). Dosen ökar gradvis, men bör inte vara mer än 12 mg.

Biverkningar och kontraindikationer

Efter att ha tagit metotrexat kan biverkningarna vara följande:

  • hjärnneuronernas död (organisk hjärnskada)
  • huvudvärk;
  • metamorfopsi (brott mot uppfattningen av former, storlekar av objekt);
  • dåsighet;
  • talstörningar;
  • ryggsmärta
  • nacksmärta
  • konvulsioner;
  • förlamning;
  • partiell förlust av känslighet
  • generell svaghet
  • brist på samordning av rörelser
  • tremor;
  • trötthet;
  • ögonsjukdomar, ökad rivning;
  • koma.

Om du tar metotrexat under lång tid kan följande komplikationer av kardiovaskulärsystemet uppträda:

  • minskning av antalet blodplättar (uttryckta problem med stopp av blödning);
  • anemi;
  • sänka blodtrycket;
  • perikardit;
  • blodproppar i kärlen.

Komplikationer i andningssystemet:

  • lunginfektioner;
  • inflammation i luftvägarna.

Komplikationer i matsmältningssystemet:

  • illamående, kräkningar;
  • ulcerös stomatit;
  • diarré;
  • mageblödning
  • leversjukdom (cirros);
  • inflammation i tunntarmen;
  • svårighet att svälja

Det är också möjligt manifestationer av allergier, utslag på huden, störningar i sexuella och nervsystemet.

Kontraindikationer mot läkemedlet:

  • akut och kronisk lever- och njursvikt;
  • allergiska reaktioner på läkemedlets komponenter;
  • tuberkulos, hepatit;
  • sår i mag och tarmar;
  • graviditet och amning
  • alkoholism;
  • blod dyscrasia.

Interaktion med andra droger och alkohol

Den kombinerade användningen av metotrexat och folsyra minskar läkemedlets effektivitet, eftersom dessa två substanser är antagonister.

Läkemedel som ökar sannolikheten för metotrexatförgiftning:

Reduktion av renal clearance är möjligt när man tar metotrexat och läkemedel från penicillin gruppen.

Neurologiska störningar kan utvecklas när man tar metotrexat och läkemedel som innehåller acyklovir.

Allvarlig förgiftning med sannolikheten för död är möjlig vid behandling med metotrexat och stora doser av icke-steroida antiinflammatoriska läkemedel.

Funktioner för gravida kvinnor, barn och äldre

Under graviditet och amning är behandling med metotrexat kontraindicerad. Under läkemedlet bör läkemedlet använda preventivmedel.

Barn väljer doseringen av injektionen, beroende på ålder:

  • barn under 1 år gammal - 6 mg;
  • 1 år - 8 mg;
  • 2 år - 10 mg;
  • 3 år - 12 mg.

Särskilda instruktioner

När du tar drogen ska du följa följande regler:

  • var försiktig och var noga med att hålla i dosen;
  • övervaka patienten och spåra de första tecknen på berusning
  • Behandla inte högdosbehandling själv;
  • kontrollera urinreaktionen efter administrering av läkemedel: den måste vara alkalisk;
  • avbryta behandlingen om diarré och sår i mag-tarmkanalen uppträder;
  • reducerad dosering till patienter med nedsatt leverfunktion
  • reducerad dosering till patienter med nedsatt njurfunktion.

analoger

Följande droger är analoger av metotrexat:

  • lösning för subkutan administrering - från 590 rubel;
  • injektionslösning - från 275 rubel.

Metotrexat Lahema - från 650 rubel.

Metortrit - från 661 rubel.

Vero-metotrexat - från 136 rubel;

Metotrexat-Teva - från 72 rubel.

Vanliga frågor

Vad är bättre: arava eller metotrexat?

Metotrexat är en erkänd "klassiker" för behandling av artrit, har klarat testet av tid och har visat sig vara effektiv. Drogen Arava skapades senare specifikt för behandling av reumatoid artrit. Den aktiva ingrediensen är leflunomid, som har testats och testats, och har visat sin effektivitet och säkerhet.

Metotrexat: ett hormonellt läkemedel eller inte?

Nej, det är inte ett hormonellt läkemedel.

Användning av läkemedlet i psoriasisartrit

Metotrexat är endast föreskrivet för patienter med allvarlig artrit, som inte är mottaglig för andra typer av behandling. Dosering för psoriasisartrit ökade.

Drog tas före måltider eller efter?

Metotrexat tas före måltid.

Hur man avbryter drogen?

Annullering av metotrexat är oönskade och föreskrivs endast av specifika skäl, inklusive oväntade komplikationer efter läkemedelsoperationer, även om den negativa effekten av metotrexatbehandling under återhämtning efter operation inte har bevisats.

slutsats

Metotrexat är ett erkänt effektivt läkemedel för behandling av reumatoid artrit. Han utses av läkaren och är endast tillgänglig på recept.

Effekten av metotrexat vid reumatoid artrit observeras 6-12 veckor efter behandlingsstart och förskrivning av läkemedlet ordineras vid komplikationer eller allvarliga biverkningar.

Erfarenhet av långvarig användning av leflunomid (Arava-läkemedel) hos patienter med aktiv reumatoid artrit

Svårigheten att behandla rheumatoid artrit (RA) är förknippad med utvecklingen av kronisk autoimmun inflammation i ledets synovialmembran och utvecklingen av aggressiv synovit, vilket förstör ledbrusk och benvävnad hos huvudet av små och stora leder. Sjukdomen är progressiv i naturen med konstant persistens av inflammationsaktiviteten i många år och årtionden [1]. Icke-steroida (NSAID) och steroida (HA) antiinflammatoriska läkemedel ger endast en tillfällig minskning av smärta och kliniska manifestationer av aktivitet. Toppet i förekomsten av RA är 45-55 år, vilket skapar ytterligare svårigheter för läkaren i behandling. RA-patienter behöver konstant antiinflammatorisk behandling i många år. Den äldre kontingenten är en grupp av ökad risk för utveckling av komplikationer av NSAID och i samband med ålder och i samband med den frekventa närvaron av comorbiditeter och användning av droger för dem [2]. Grundläggande (långsamverkande) antiinflammatoriska läkemedel (DMARDs) kan i ett begränsat antal fall inducera utvecklingen av kliniska remisser i RA men de, mer än NSAID och HA, undertrycker aktiviteten av synovit och saktar ned progressionen av förstörelse [3]. Ändå kräver behandling av en viss patient i 10-20 år inte bara effektiv undertryckning av sjukdomens huvudsakliga manifestationer, men också möjligheten till långsiktig användning av läkemedlet. De flesta av DMARDs (guldsalter, D-penicillamin, alkylerande cytostatika) är mycket effektiva i RA, men endast 30-50% av patienterna tolererar dessa typer av terapi i mer än 12 månader. Eftersom behandlingstiden för vissa av dessa läkemedel (guldsalter, D-penicillamin, cyklofosfamid, prospidin) ökar, utvecklas allvarliga och potentiellt livshotande komplikationer ("gyllene" njure, "gyllene" lungor, membranös glomerulonefrit, myastheniskt syndrom, läkemedelslupus, hemorragisk cystit, blåscancer, etc.). Metotrexat de senaste åren används oftast som DMARD i RA, på grund av effektiviteten hos de flesta patienter och relativt god tolerans i många månader och år hos de flesta patienter. Sulfasalazin tolereras också väl i RA men är mycket effektivt i seronegativa varianter av sjukdomen, men det är inte alltid möjligt att uppnå en 50% förbättring enligt kriterierna för American College of Rheumatology (ACR) med aktiva seropositiva varianter. Därför, liksom plaquenil, används sulfasalazin oftast i kombination med grundbehandling av RA. Graden av toxicitet hos DMARDs bestäms inte så mycket av förekomsten av milda eller måttliga biverkningar som endast kräver en tillfällig avbrott i behandlingen, liksom av frekvensen av de slutliga läkemedelsuttag på grund av intolerans. Därför är utvecklingen av nya metoder för effektiv och maximal säker behandling mycket relevant för reumatologer.

Framsteg när det gäller att studera RA: s huvudpatogenes och förstå rollen av proliferation av aktiverade T-lymfocyter, vilket medför utveckling av överkänslighetsreaktioner med Th1-mekanismen (syntes av TNF-a, IFNg, IL-2, IL-12) [4], som avger medlare som reglerar funktioner - celler, makrofager, fibroblaster (syntes av proinflammatoriska mediatorer) gjorde det möjligt att bestämma dessa cellers nyckelroll i utvecklingen och progressionen av reumatoid synovit [5,6].

Leflunomide (Arava) (tillverkad av läkemedelsföretaget Aventis, Tyskland) är ett läkemedel som är speciellt utformat för behandling av RA som hämmar enzymet dehydroorotat dehydrogenas, vilket är nödvändigt för syntesen av uridinmonofosfat. Minskningen i syntesen av pyrimidinnukleotider leder till inhibering av proliferationen av aktiverade T-celler i G1-fasen av cellcykeln [7]. T-cell autoimmuna svaret förändras: syntesen av proinflammatoriska cytokiner hämmas, syntesen av antikroppar med B-celler reduceras [8]. Under inverkan av leflunomid inhiberas transkriptionsfaktorn NF-kb [9] (en faktor som är nödvändig för aktiveringen av gener som kodar syntesen av proinflammatoriska mediatorer), COX-2-inhibering [10], syntesen av vidhäftningsmolekyler [11], ökningen av cytokin-TGFb-produktion [12] blockerar proliferationen av T- och B-lymfocyter.

Leflunomid är ett "prodrug", i mag-tarmkanalen och plasma blir det snabbt en aktiv metabolit, malononitrilamid (A77 1726), som, till skillnad från leflunomid, har en aromatisk ring på öppen sida. Det är genom verkan av den aktiva metaboliten A77 1726 att den terapeutiska aktiviteten av leflunomid är medierad. Under påverkan av A77 1726 minskar antalet celler inte. Leflunomid påverkar inte human fagocytos [13] och minskar inte produktionen av IL-4 eller IL-2-receptorer [14]. Alla ovanstående egenskaper gör det möjligt att behandla leflunomid som en immunmodulator snarare än som en immunosuppressiv [15]. Dessutom kan leflunomid hämma syntesen av COX-2, vilket påverkar balansen mellan prostaglandiner i inflammationsområdet [10,16].

Halveringstiden för leflunomid varierar mellan 14 och 18 dagar. Läkemedlet utsöndras genom njurarna och mag-tarmkanalen i lika stora proportioner [17,18]. Biverkningar av behandling med leflunomid observeras hos> 5% av patienterna och är oftast milda eller måttliga [17,19]. Enligt moderna data kombineras inte användningen av leflunomid med en ökad risk för maligna neoplasmer [20]. I september 1998 godkändes Leflunomide av US Food and Drug Administration för användning i RA; Sedan dess finns det över 200 000 patienter i världen som tar ett läkemedel för behandling av RA [21].

Läkemedlet Arava (leflunomid) har nyligen använts för att behandla RA i vårt land. I våra tidigare inlägg [22] presenterade vi erfarenheten av att behandla detta läkemedel hos 50 patienter med aktiv RA i 18 månader. Hittills har erfarenhet av behandling av patienter med RA i 3 eller fler år uppnåtts, vilket vi skulle vilja reflektera i den här artikeln.
Arava ordinerades till 50 patienter med aktiv RA. Denna grupp av patienter representerades huvudsakligen av kvinnor (92% av patienterna); 84% av patienterna var seropositiva för reumatoid faktor (RF); Medelåldern hos patienter var 54,5 ± 12,4 år; hos 30% av patienterna var varaktigheten av RA mindre än 3 år när Arava var ordinerad, i 46% - 4-10 år och i 24% - mer än 10 år. Hos 70% av patienterna registrerades III-IV radiografiska steg. Med undantag för 2 patienter var RA-aktiviteten grad II-III och enligt kriterierna för den europeiska antirheumatiska ligan (EULAR) med hjälp av DAS-aktiviteten (DAS), hade alla patienter måttlig och hög RA-aktivitet. 35 patienter (70%) hade extraartikulära manifestationer i början av behandlingen och representerades av: allmänna institutionella manifestationer (feber, lymfadenopati, anemi, viktminskning) hos 56%, reumatoid noduler i 14%, vasculit och polyneuropati manifestationer hos 44% av patienterna I 1 fall inträffade Sjogren syndrom, i 1 - perikardit detekterades och i 1 - myokardit.

33 patienter i denna grupp (66%) var över 50 år. Deras genomsnittliga ålder var 61,03 ± 8,17 år (M ± d), medan 15 patienter (46%) var under 60 år, 11 patienter (33%) var under 70 år och 7 - (21%) - över 70 år gammal 88% av äldre patienter var seropositiva för reumatoid faktor (RF), 75% av patienterna hade DAS-sjukdomsaktivitet och en hög grad av extra articular manifestationer detekterades vid början av Arava-behandlingen i 64%. Bland äldre patienter observerades en comorbid patologi i matsmältningsorganen hos 14 patienter: en historia av magsår eller 12 duodenalsår hos 3 och 4 patienter; erosiv gastrit hos 2 patienter; hos 6 patienter detekterades kliniska och ultraljuds tecken på kolelitias och kronisk cholecystit. Patologi i det urogenitala området representerades huvudsakligen av urolithiasis (10 patienter). I 5 fall upptäcktes sjukdomar hos de kvinnliga könsorganen: livmoderfibrer, endometrios - hos 4 respektive 1 patienter. 2 patienter hade kronisk enkel bronkit utan exacerbation, 1 hade bronkiektas, i 1 patientens historia hade infiltrativ tuberkulos. Arteriell hypertoni inträffade hos 13 patienter.
Läkemedlet administrerades enligt standardschemat: de första 3 dagarna vid 100 mg / dag, därefter vid 20 mg / dag. Dosen minskades tillfälligt hos vissa patienter till 10 mg / dag. med utseendet av intoleransreaktioner. Aravas effektivitet bedömdes genom dess effekt på RAs aktivitets- och progressionshastigheter.

Svårighetsgraden av artikelsyndromet (antalet smärtsamma och inflammerade leder, smärtaintensiteten och det allmänna hälsotillståndet bedömdes med hjälp av en visuell analog skala, Ritchie index), varaktigheten av morgonstyvhet, patientens funktionella tillstånd (Lee test, hälsokravslista - HAQ), röntgenprogression utvärderades av vår modifierade Metoden för Sharpe [23] med att räkna antalet erosioner i händer och fötter och graden av förminskning av gemensamt utrymme; för att bedöma graden av progression av förstörelse och inskränkning av ledgångssprickor som använde progressionskoefficienten (CR.). Närvaron och dynamiken hos extraartikulära manifestationer utvärderades kliniskt och med användning av radiografiska och ultraljudsmetoder. ESR, CRP, såväl som biokemiska, kliniska blodparametrar och urinanalys utvärderades av laboratorium.

Utseendet på Arava-effekten noteras 4-5 veckor efter starten av behandlingen hos de flesta patienter. Efter 1 månad behandling observerades en minskning av aktivitetsparametrarna med 20-70% hos 24% av patienterna och efter 4 månader - redan hos 72% av patienterna. Vidare uppnår effektiviteten i hälften av patienterna den 4: e månaden av behandling en förbättring på 50-70% (goda och mycket goda behandlingseffekter). Efter 12 månaders behandling noteras Arava effektivitet hos mer än 90% av patienterna och förblir på samma nivå med fortsatt behandling under längre perioder.

Utvärdering av dynamiken i sjukdomsaktivitetsindexet (DAS) i dess olika modifieringar [27,28,29,30] - DAS3, DAS4, DAS28, kan ses att efter 6, 12, 18, 24 och 36 månader reducerade Arava signifikant sjukdomsaktiviteten och svårighetsgraden av minskningen i DAS motsvarade en god effekt av terapi (EULAR-kriterier). Så efter 6 månaders behandling med Arava uppnåddes klinisk och laboratorieåtergivning enligt EULAR-kriterier hos 13% (DAS28) - 30% (DAS4) hos patienter efter 12 månaders behandling - mer än hos 1/4 av patienterna och efter 1,5 år - mer än 50% av patienterna, vilket sammanfaller med effektiviteten av Arava enligt ACR-kriterier.

Det bör noteras att Arava-effektiviteten för de flesta patienter förblir i nivå med 70% minskning av antalet smärtsamma och inflammerade leder, nivån av ESR och CRP och under behandling i 3 år. När man jämförde utvecklingshastigheten och svårighetsgraden av Arava-effekten hos en grupp över 50 år med hela vår grupp som behandlades med Arava (50 patienter) var det ingen grundläggande skillnader i effektiviteten av behandlingen i de två grupperna, men i den första behandlingsmånaden är effekten fortfarande något mindre uttalad hos äldre. Efter 4 veckors behandling minskade antalet inflammerade fogar (BC) med = 20% och den positiva dynamiken hos de återstående parametrarna i artikulärt syndrom närmade sig en måttlig effekt enligt ACR-kriterier. Hos äldre patienter minskas smärtssyndrom i mindre utsträckning (Richies index är graden av ledsmärta vid palpation och smärtnivån på en 100 mm visuell analog skala - VAS). Dynamiken i DAS4- och DAS28-aktivitetsindexen hos gruppen äldre patienter återspeglar också samma effekt av Arava hos patienter i olika åldrar.

Vi har redan rapporterat att Arava saktar röntgenprogression och en kraftig minskning av utseendet på nya erosioner i lederna av händer och fötter noterades redan efter 6 månader från behandlingsstart. Vid användning av andra DMARDs noteras en tydlig avmattning i fortplantningsutvecklingen med 12 månaders kontinuerlig behandling [22]. Vi beskrev också ett fall av benreparation hos en patient med en långvarig aktiv RA efter 18 månaders behandling med Arawa på grund av utvecklad remission [31]. Med förlängning av behandling med Arawa upp till 36 månader hos 3 patienter uppstod en liten ökning av antalet benutsläpp (1-2 över 12 månader), och i andra fall uppstod inte ny erosion i små leder.

Det bör noteras att Arava tolereras väl både i tidiga och sena perioder. De flesta oönskade reaktioner utvecklas under de första månaderna av behandlingen. Och hos gruppen äldre patienter visade användningen av leflunomid en tillfredsställande tolerans av läkemedlet, även om det var något sämre än hos patienter under 50 år. Utvecklingen av olika milda biverkningar, som inte alltid var associerade med intaget av Arava, noterades hos 89% av patienterna (29 patienter). Det är hos äldre patienter att symtomen på intolerans som kännetecknar Arava oftare utvecklats. Allergiska manifestationer av hudlokalisering (klåda, mindre ofta med utslag) hos 67% av patienterna samt dysfunktion i mag-tarmkanalen (diarré, flatulens, illamående) hos 16 patienter (48%) var de vanligaste och definitivt associerade med pågående behandling. Det är hos äldre patienter att vi var tvungna att avbryta Arava i 6 fall på grund av ihållande klåda och i ett fall på grund av återkommande diarré med måttlig intensitet, trots tillfälliga avbrott i behandlingen, vilket minskade dosen till 10 mg / dag. och behandling av symtom på intolerans. Hos personer yngre än 50 år var dessa oönskade symptom mindre ihållande och försvann gradvis utan att Arava slutgiltigt avskaffades. Hälften av patienterna till vilka Arava avbröts på grund av klåda hade en historia av allergiska reaktioner mot andra basläkemedel, som bör fungera som en vägledning för att läkaren ska vara mer uppmärksam på sådana patienter. Hos 4 äldre patienter ökade koncentrationen av serumtransaminaser, alkaliskt fosfatas, g-glutamyltranspeptidas med mer än 1,5 gånger, men det var under inga omständigheter orsaken till att behandlingen avbröts och utfördes oberoende. Ökad håravfall observerades oftare hos ungdomar, men det var också hos 5 patienter äldre än 50 år. När dosen minskades eller behandlingen avbröts i upp till 3-4 veckor, slutade håravfallet och när behandlingen återupptogs, återkom den inte längre.

Influensaliknande syndrom (influensasyndrom) som är associerat med att ta drogen, uppenbarad av perioder av illamående, frossa, lågkvalitativ feber, myalgi och ökad smärta i lederna, utvecklades endast hos äldre patienter (i tre fall) och skedde efter en kort paus i behandlingen.
Under 36 månaders behandling av Arawa registrerades 37 fall av akuta respiratoriska virusinfektioner hos 11 patienter som inte var av långvarig natur och skilde sig inte från respiratoriska sjukdomar i historien. 3 patienter visade tecken på akut lunginflammation 1 patient hade dubbelt förvärrad kronisk pyelonefrit. I samtliga fall av infektionssymtom avbröts behandlingen av Arawa, antibakteriell terapi utfördes. Efter att ha stoppat en infektionssjukdom, återupptogs leflunomid. Frekvensen av infektionssjukdomar på Arava-bakgrund beror inte på patientens ålder.
Utvecklingen av infektionssjukdomar, övergående ökning av leverenzymnivåer, kortvarig instabil för högt blodtryck indikerar endast en möjlig eller ovärderlig samband med läkemedlet (med tanke på långtidsanvändning av NSAID, förekomsten av samtidiga sjukdomar och samtidig behandling). Det fanns ingen allvarlig infektionssjukdom, uttalad leverfunktion, vidhäftande ökning av blodtrycket, resistent mot antihypertensiv behandling. Under observationsperioden var det inte ett enda fall av allvarliga biverkningar.

Litteraturen beskriver att på bakgrunden av Arava i ungefär 7-8% av patienterna utvecklar hypertoni eller tyngre för det [32], men i vår grupp av patienter, oavsett ålder, detta fenomen observerades inte, även om 13 patienter som fick Arava med hypertoni och fick antihypertensiv behandling. Beskrivs i ansökan av Arava hos äldre utveckla neuropati: oftare - sensorisk neuropati och mer sällan - sensomotorisk neuropati [33,34]. Patienternas ålder varierade från 57 till 78 år, medeltiden av behandlingen vid tidpunkten för de första manifestationerna av neuropati var 7,5 månader. (från 3 veckor till 29 månader). Alla patienter fick samtidig behandling med olika preparat, inklusive antidiabetika (4), statiner (2) almitrine (1). Efter avskaffandet av leflunomid hälften av patienterna symtom på neuropati har minskat, förblev resten utan uppgång. Tyvärr är det svårt att realisera datakommunikation länk av denna sjukdom med mottagningen eller visning av Arava relaterade sjukdomar (diabetes, åderförkalkning).

Arava är således ett effektivt grundläggande sätt att behandla RA-patienter. Utvecklingsfrekvensen för effekten och frekvensen av utveckling av intoleranssymptom är nästan oberoende av patienternas ålder, även om läkemedlet i vår patientgrupp oftare måste avbrytas på grund av intolerans hos patienter över 50 år.

litteratur

1. Balabanova R.M. "Rheumatoid arthritis" i Guide to Rheumatology M., 1997
2. Nasonov E.L. "Non-steroidala antiinflammatoriska läkemedel för reumatiska sjukdomar: behandlingsstandard". Russian Medical Journal, volym 9, nr 7-8, 2001, 265-270.
3. Chichasova N.V. "Behandling av olika varianter av rheumatoid artrit" Moskvas honung. Journal, 1997, nr 1, 21-26
4. Berner B, Akca D, Jung T, et al. Analys av Thl- och Th2-cytokiner som uttrycker CD4 + och CD8 + T-celler i reumatoid artrit genom fiowcytometri. J Rheumatol 2000; 27: 1128.
5. C.M. Weyand. Ny insikt i patogenesen av reumatoid artrit. J Rheumatol 2000; 39: 3-8.
6. Breedveld FC. Nya insikter i patogenesen av reumatoid artrit. J Rheumatol 1998; 53: 3-7.
7. Chervinski HM, Coln Rg, Cheung P, Webster DJ, Xu Y-Z, Caulfield JP, et al. Den immunsuppressiva Leflunomiden inhiberar lymfocytproliferation genom inhibering av pyrimidinbiosyntes. J Pharmacol Exp Ther 1995; 275: 1043-9.
8. Siemasko KF, Chong ASF, Williams JW, Bremer EG, Finnegan A. Ragulering av B-cellfunktionen av det immunsuppressiva medlet leflunomid. Transplantation 1996; 61: 635-42.
9. Manna SK, Aggarwal BB. Immunsuppressiv leflunomid metabolit (A77 1726) blockerar TNF-beroende nukleär faktor-kb aktivering och genuttryck. J Immunol. 1999, 162, 2095-2102.
10. Hamilton L., Voinovic I., Bakhle Y., et al. Verksamheten hos COX-2 är mer potent än induktionen av COX-1 eller iNOS. Br.J.Rumatol., 1997, 120,49
11. Kraan, M.C., Reece, R.G., Barg, F.C., et al. Uttryck av ICAM-1 och MMP-12 i reumatoid synovialvävnad efter behandling med leflunomid eller metotrexat. 63 Ann. Meet. Amer.Coll.Rumatol., 1999, Boston.
12. Cao W, Kao P, Aoki Y., et al. En ny mekanism för det immunmodulerande läkemedlet, leflunomid: förstärkning av den immunosuppressiva cytokinen, TGF-bl och undertryckande av det immunstimulerande cytokinet, IL-2. Transplaht. Proc. 1996,28,3079-3080.
13. Zelinski T, Muller HJ, Scheyerbach R, et al. In vitro in vitro-oxidation brista utan att påverka ytmarkeringsmodulering. Agenter Åtgärder 1994 aug; 41 Spec. Iss.:276-8.
14. Lang R, Wagner H, Heeg K. Differentiella effekter av cyklosporin och leflunomid in vivo: Transplantation 1995 feb 15; 59: 382-9.
15. Prakash A, Jarvis B. Leflunomide: en genomgång av dess användning i aktiv reumatoid artrit. Drugs 1999; 58: 1137-64.
16. Hamilton L., Voinovic I., Bakhle Y., et al. Verksamheten hos COX-2 är mer potent än induktionen av COX-1 eller iNOS. Br.J.Rumatol., 1997, 120,49
17. Amitabh Prakash och Blair Jarvis. Leflunomid - en genomgång av användningen av aktiv RA. Droger 1999; 58: 1137-1164.
18. D. V. Reshetnyak, E. L. Nasonov. Nya riktningar av RA-behandling: Verkningsmekanismer och klinisk effektivitet av leflunomid. Vetenskaplig och praktisk reumatologi, 616.72-002.77-08.
19. Cohen S, Weaver A, Schiff M, Strand V. Tvåårig behandling av aktiv RA med leflunomid jämfört med placebo eller mettrexat. Artrit rheum. 1999; 42: Sammanfattning.
20. Sciff MN, Strand V, Oed C, Loew - Fridirrich I. Leflunomid: för behandling av RA. Droger idag. 2000; 36: 383-394.
21. American College of Rheumatology, Erik Matteson, John J.Cush. Rapporter om leflunimid hepatotoxicitet hos patienter med RA. 2001.
22. N.V. Chichasova, K.A. Chizhova, E.V. Igolkina et al. "Ett nytt grundläggande läkemedel för behandling av reumatoid artrit - Arava (leflunomid): Erfarenhet av många månaders användning." Bröstcancer, 2004, volym 12, nr 2, sid. 124-128.
23. Krell AA Bolotin EV, Kanevskaya MZ, Rashchupkina ZP, NV Chichasova Objektivering av manifestationer av RA, som karakteriserar dess utveckling. I. Metod för kvantitativ bedömning av svårighetsgraden av reumatoid artrit och graden av progression i lederna av händer och fötter. Problem. reumatism 1981; 3: 11-15.
24. Felson DT., Anderson J., Boers M. et. al. "The American College of Rheumatology Arthritis in Archeology Arthritis" Arthr. Rheum., 1995, V.38: 727-735
25. Van Leeuwen MA, van Rijswijk MH, Sluter WJ m.fl. Individuell relation mellan progression av radiologiska skador. J Rheumatol 1997; 24: 20-7.
26. Nasonov E. L., Chichasova N.V., Baranov A.A. et al. Den kliniska betydelsen av C-reaktivt protein i RA (litteraturgranskning och egen data). Wedge.Med.1997; 6: 34-36.
27. Van der Heijde D.M.F.M., van `t Hof M.A. van Riel P.L.C.M., van Leeuwen M.A., van Rijswijk M.H., van de Putte L.B.A. Kompatibilitet för icke-kritisk aktivitet i RA. Ann Rheum Dis 1992; 51: 177-181.
28. Smolen J.S., Breedveld F.C., Eberl G, Jones I, Leeming M, Wylie G.L., Kirkpatrick J. Arthritis Rheum 1995; 38: 38-43.
29. Prevoo M.L.L. van `t Hof M.A., Kuper H.H., van Leeuwen M.A., van de Putte L..B.A., van Riel P.L.C.M. Ändrade sjukdomsaktivitetspoäng som inkluderar tjugo-åttliga gemensamma räkningar. Arthritis Rheum 1995; 38: 44-48.
30. Van Gestel AM, MA Prevoo, van't Hof MA, van Rijswijk MN, van de Putte LB, van Riel PLCM. Europeisk utveckling mot reumatism svarskriterier för RA. Arthritis Rheum. 1996; 39: 34-40.
31. Läkning av erosion i Arava
32. AG på Arava
33. Carulli M.T. "Perifer neuropati: en oönskad effekt av leflunomid?" Rheumatologi? 2002? 41: 952-953
34. K. Martin., F. Bentaberry, C. Dumoulin et.al. "Neuropati associerad med leflunomid: en fallserie" Ann. Rheum. Dis., 2005, 64: 649-650

Användning av ortoser: fördel eller skada? 5

2 allvarlig obyznanostisk schrodo reumatoid artrit +7