Huvud

Armbåge

Artrit lymfkörtlar

Rheumatoid artrit är en kronisk autoimmun systemisk inflammatorisk sjukdom i bindväv med en övervägande skada av lederna av typen av erosiv-destruktiv progressiv polyartrit. Sjukdomen påverkar 0,5-1% av befolkningen. I hela världen drabbas cirka 58 miljoner människor av reumatoid artrit.

Orsakerna till utvecklingen av reumatoid artrit är okända.

Följande möjliga etiologiska faktorer diskuteras:

  1. Genetiska faktorer. Hos patienter med reumatoid artrit har det fastställts en ärftlig predisposition mot nedsatt immunologisk reaktivitet. Bevisat en nära korrelation mellan utvecklingen av reumatoid artrit och histokompatibilitetssystemantigener HLA DR1 DR4, DRW4, DW4, DW14. Förekomsten av dessa antigener som kodar för kroppens immunsvar kan förändra det cellulära och humorala immunsvaret mot olika smittämnen och bidra till utvecklingen av reumatoid artrit. Familjegenetisk predisposition till utvecklingen av reumatoid artrit är bevisad av en ökad förekomst av sjukdomen bland patienters släktingar. speciellt monozygot tvillingar.
  1. Smittämnen. Flera smittämnen har identifierats som påstår att de är den etiologiska faktorn för reumatoid artrit. Dessa är Epstein-Barr-viruset, retrovirus (inklusive T-lymfotropa virus typ I hos människor), rubellavirus, herpesvirus, parvovirus B19, cytomegalovirus, mykoplasma etc. Forskarna är mest uppmärksamma på Epstein-Barr-viruset.

Det finns följande bevis på detta viruss roll vid utvecklingen av reumatoid artrit:

  • förhöjda antikroppstitrar till Epstein-Barr-viruset detekteras hos 80% av patienterna;
  • B-lymfocyter hos patienter med reumatoid artrit är mer infekterade med Epstein-Barr-virus än B-lymfocyter hos friska människor; viruset kan inducera reumatoidfaktorsyntes avslöjade antigenisk likhet mellan virusets komponenter och platsen för beta-kedjan av HLA DW-molekyler4, DW14, DR.

Under senare år har mykobakteriernas roll i utvecklingen av reumatoid artrit diskuterats. Mykobakterier uttrycker stressproteiner som kan leda till artrit i försöksdjur. Hos patienter med reumatoid artrit ökar antikroppstitrarna till mykobakteriella stressproteiner. Det är mer sannolikt att uttrycket av stressproteiner är ett icke-specifikt svar ("akutfasrespons") till olika smittsamma medel som återspeglar den inflammatoriska processen.

Riskfaktorer för reumatoid artrit är:

  • kvinnligt kön;
  • ålder 45 år och äldre
  • genetisk predisposition;
  • närvaron av ovanstående HLA-antigener;
  • associerade sjukdomar (nasofaryngeal infektion, medfödda defekter i det osteoartikulära systemet).

Patogenesen av reumatoid artrit är baserad på genetiskt bestämda autoimmuna processer, vars förekomst underlättas av en brist i T-suppressorfunktionen av lymfocyter. En okänd etiologisk faktor orsakar utvecklingen av ett immunsvar. Skada på fogen börjar med inflammation i synovialmembranen (synovit), som då blir proliferativ (pannus) med skador på brosk och ben. Intensiteten och den kliniska typen av den inflammatoriska processen bestäms av immunsvarets gener. Synovialmembranet infiltreras med CD4 + T-lymfocyter (hjälpmedel), plasmaceller, makrofager. Samspelet mellan makrofager och CD4 + T-lymfocyter (hjälparceller) utlöser ett immunsvar. Makrofager tillsammans med klass II-molekyler i HLA-DR-systemet representerar ett hypotetiskt antigen mot T-lymfocyt-hjälparceller, vilket leder till deras aktivering. Aktiverade T-lymfocyt-hjälparceller stimulerar proliferationen av B-lymfocyter, deras differentiering i plasmaceller. Plasma-synoviumceller producerar förändrat aggregerat IgG. I sin tur erkänns det av immunsystemet som ett främmande antigen, och plasmaceller i synovium, lymfkörtlar, mjälte börjar producera antikroppar mot it-reumatoidfaktorer (RF). Det viktigaste är RF-klassen IgM, som finns hos 70-80% av patienter med reumatoid artrit. Bevisat förekomsten av andra typer av RF-IgG och IgA. Vid bestämning av blod hos patienter med reumatoid artrit av klassisk RF IgM talar om en seropositiv variant av reumatoid artrit.

Reumatoid faktor kan också detekteras hos friska individer (i titrar som inte överstiger 1:64), med systemisk lupus erythematosus, kronisk autoimmun hepatit, Sjogrens syndrom, hemoblastos, tumörer.

I vissa fall detekteras även andra autoantikroppar hos patienter med reumatoid artrit (till DNA, cellkärnor, blodceller, etc.). Hos patienter med reumatoid artrit som har HLA DR4, lokal syntes av antikroppar mot kollagen av typ II detekterades, medan innehållet i kollagennedbrytningsprodukter ökade signifikant i synovialvätska. Det är inte uteslutet att lokal syntes av antikroppar mot kollagen riktas mot brusknedbrytningsprodukter.

Samspelet mellan aggregerat IgG och reumatoida faktorer leder till bildandet av immunkomplex som fagocytoseras av neutrofiler och makrofager i det synoviala membranet. Processen åtföljs av skador neutrofil fagocytos, frisättning av lysosomala enzymer, inflammatoriska mediatorer (histamin, serotonin, kininer, prostaglandiner, leukotriener, etc.), som orsakar utveckling av inflammatoriska, proliferativa och destruktiva förändringar i synovium och brosk. Utvecklingen av immunkomplex bidrar också till blodplättsaggregering, bildandet av mikrothrombus och störningar i mikrosirkulationssystemet. Skada på immunkomplexen i vävnaderna i leddet leder till ytterligare autoantikroppsbildning och kronisk inflammation. Lesioner av bindväv och andra organ och system (systemiska manifestationer av reumatoid artrit) är associerade med utvecklingen av immunkomplex vaskulit.

I patogenesen av reumatoid artrit spelar cytokiner en viktig roll - proteinregulatorer med låg molekylvikt som medlar tillväxten och differentieringen av hematopoietiska, lymfoida och mesenkymala celler, immunsvar och inflammation. De produceras huvudsakligen av celler i immunsystemet, benmärg, fibroblaster, blodplättar, monocyter, makrofager. Cytokinerna innefattar kolonistimulerande faktorer, interleukiner, interferoner, tillväxtfaktorer. De synoviala vätskor och vävnader i lederna vid reumatoid artrit är i överskott av den cytokinerna interleukin-1, tumörnekrosfaktor (TNF), granulocyt-makrofag-kolonistimulerande faktor, interleukin-6. Dessa cytokiner bildas av cellerna som liner det synoviala membranet, såväl som av makrofager och fibroblaster placerade under det (Wenblatt, Gravallese, 1997) och har förmågan att signifikant stimulera inflammatorisk process genom följande mekanismer:

  • ökad syntes av proinflammatoriska prostaglandiner;
  • uttryck av flera klasser av adhesionsmolekyler i synoviala membranceller (selektiner, integriner, vaskulär celladhesionsmolekyl, molekyl en och intercellulär adhesionsmolekyl 2), därigenom attraherar synovium lymfocyter, monocyter, makrofager;
  • induktion av enzymer som är involverade i förstörelse av brosk och ben i reumatoid artrit - metalloproteinaser (kollagenas, stomelysin, gelatinas);
  • överuttryck av klass II-molekyler av huvudhistokompatibilitetskomplexet på membran från olika celler, vilket bidrar till utvecklingen av en autoimmun process;
  • neutrofil degranulering med en kraftig ökning av lipidperoxidering under inverkan av granulocyt-makrofagkolonistimulerande faktor; ökad migration i håligheten av leukocytföreningen följt av fagocytos av immunkomplex;
  • vaskulär neoplasmförhöjning i synovialmembranet, vilket bidrar till penetrationen av leukocyter och åstadkommer energi till källan till inflammation.

Dessutom, interleukin-1 beta och tumömekrosfaktor i drastiskt inducera syntes av IL-6, som genom att påverka hepatocyterna orsakar hyperproduktion av akutfasproteiner (C-reaktivt, fibrinogen, etc), är involverat i utvecklingen av osteoporos okolosustavnogo, främjar differentieringen av B lymfocyter i plasmaceller och syntesen av reumatoid faktor.

Endotelceller är också av stor betydelse i patogenesen av reumatoid artrit. De utför många funktioner, reglerar blodkoagulering och blodplättsaggregering, vaskulär ton, syntetiserar cytokiner (interleukiner-1, 6, 8, trombocyttillväxtfaktor etc.), reglerar immuno-inflammatoriska reaktioner, deltar i alla faser av akut och kronisk inflammation.

Som ett resultat av en autoimmun inflammatorisk process bildas pannus - granulationsvävnad, som härrör från det inflammerade synovialmembranen, bestående av aktivt proliferering av fibroblaster, lymfocyter, makrofager och rika på blodkärl. Pannus växer snabbt, penetrerar från synovialvävnad i brosk och förstör det genom verkan av enzymer inducerad genom cytokinproduktion inom själva pannusen. Gradvis försvinner det intraartikulära brosket, det ersätts av granulationsvävnad och ankylos utvecklas. Kronisk inflammation i periartikulära vävnader, ledkapslar, ledband, senor leder till gemensamma deformiteter, subluxationer, kontrakter. För närvarande är det synvinkel att autoimmuna processer spelar en ledande roll i de tidiga stadierna av reumatoid artrit, och i senare skeden är icke-immuna mekanismer viktigare (dvs pannusens förmåga att växa, invadera och förstöra ledbrusk).

Klinisk bild

Reumatoid artrit påverkar ofta kvinnor än män. Förekomsten av sjukdomen ökar med åldern.

Articular syndrom är den ledande kliniska manifestationen av reumatoid artrit. Typisk för reumatoid artrit är en bilateral, symmetrisk ledskada. Sjukdomsuppkomsten är ofta förknippad med dåliga väderförhållanden (vår, höst), perioder med fysiologisk omstrukturering av kroppen (pubertal, postpartum, menopausala perioder). Utvecklingen av reumatoid artrit kan utlösas av en infektion, kylning, trauma, stressig situation.

En noggrann analys av den medicinska historien kan identifiera prodromalstadiet av sjukdomen, som varar några veckor eller månader och kännetecknas av trötthet, återkommande artralgi, viktminskning, aptitlöshet, svettning, kroppstemperatur låggradigt och 1/3 patienter med morgonstelhet orsakas av dygnsrytmen för utsöndring av glukokortikoider (maximal sekretion av kortisol observeras inte tidigt på morgonen, men mycket senare) och genom ackumulering av cytokiner i synovialvätskan hos de inflammerade lederna under Sömn. ESR kan öka.

Sjukdomsuppkomsten är oftast subakut, mindre ofta - akut (med skarpa smärtor i lederna, musklerna, febern, morgonstyvhet) eller knappt märkbar med gradvis progression av ledskada utan signifikant funktionsnedsättning. Mest karakteristiska för reumatoid artrit är en skada av lederna av händer, fötter, handleder, knän och armbågar. Sällan påverkas axel-, höft- och ryggradssjuka.

I den tidiga fasen av sjukdomen som kännetecknas av en övervikt av exsudativa fenomen med närvaron av exsudat i lederna (positiva symptomfluktuationer), inflammatorisk ödem i periartikulära vävnaderna skarpa ömhet till palpation av drabbade leder, begränsning av rörelse däri. Huden över lederna är hyperemisk, varm vid beröring. När sjukdomen fortskrider, börjar proliferativa fenomen att dominera signifikant, fibrösa förändringar utvecklas i ledkapseln, ledband, senor, vilket leder till utveckling av gemensamma deformiteter, subluxationer, kontrakturer. Rörelsen i lederna är begränsad, och vidare med utvecklingen av ankylos uppträder fullständig styvhet i lederna.

Skada på lederna av handen

I regel är den andra eller tredje metacarpophalangeala, proximal interphalangeal, handledskarriären den första som är involverad i reumatoid artrit. De drabbade lederna svullnar, rörelserna i dem är smärtsamma, begränsade. I samband med inflammation i de proximala interphalangeal lederna, får fingrarna ett spindelformat utseende. Patienten kan inte pressa borsten i en knytnäve. När sjukdomen fortskrider, utvecklas atrofien hos de interosösa musklerna, vilket uppenbaras av en recession av de interosseösa luckorna. I framtiden bildas olika subluxationer, i synnerhet i de metacarpophalangeala lederna, som tillsammans med muskels svaghet leder till ulnar avvikelse från handen (fingers avvikelse mot ulna). Denna form av borsten liknar en "valrossvin". Därefter utvecklas fingrets deformiteter i enlighet med typen "svanhals" (flexionkontrakt i metakarpophalanganglederna, överförlängning av proximal och distal interphalangeal leder). Ibland liknar fogens deformitet "knappslingan" (uttalad flexion i de metacarpophalangeala lederna och överböjning av de distala interphalangeale lederna). Skada på metakarpal-trapezoidleden och framkallandet av kontrast av tummen på handen är möjliga. På grund av dessa förändringar störs borstens funktion kraftigt.

Skada på handleden

Skador på lederna av handleden kännetecknas av smärta, svullnad i handleden, förstörelse av ben med gradvis utveckling av ankylos med handleden-metakarpala leder.

Armstötens nederlag

Armstötens nederlag manifesteras av svår svullnad, ömhet under rörelser. Ankylos av handleden utvecklas sällan.

Handslagets nederlag i reumatoid artrit kan vara komplicerat av resorptiv artropati, vilket uppenbaras av att korta fingrarna och hamra en phalanx i en annan genom att utveckla flexionkontrakt.

Nedgången i tendonskeden hos hand-tenosynovit observeras ofta i reumatoid artrit. Tenosynovit extensor fingrar på baksidan av handen manifesteras av svullnad runt handleden. Tenosynovit av den långa extensoren av tummen, vanlig flexor och extensor av fingrarna kännetecknas av svullnad, förtjockning av motsvarande sena, smärta och nedsatt rörlighet för fingrarna och handen. Hos vissa patienter är tenosynovit av handen åtföljd av utvecklingen av karpaltunnelsyndrom. Bland de flexor senor i carpal kanalen är medianen nerv, med tenosinovit av dessa senor, det kan komprimeras, vilket orsakar följande karaktäristiska egenskaper av carpalkanalsyndrom:

  • parestesi, nedsatt känslighet hos tummen, index och mittfingrar, ofta med nedsatt rörlighet;
  • smärta som sträcker sig proximalt till underarm upp till armbågen.

För reumatoid artrit är lesioner av de distala interphalangeal lederna, den första metacarpophalangeal leddet av handens tumme och den proximala interphalangealfingeren (uteslutningsfogar) ovanliga.

Lesion av radioulärledaren

Skadorna i radioulärledaren manifesteras av en skarp smärta under pronation och supination av handen, sällan genom subluxation och rörlighet hos huvudet på ulna.

Armbågsskada

Lågen i armbågsföreningen manifesteras av smärta, begränsning av flexion och förlängning, i framtiden är bildandet av ett kontraktur i halvböjningsläget möjligt. Ofta försämras ulnarnerven med paresthesi hos den innerverade zonen.

Axelskada

Skulderledets lesion åtföljs av engagemanget i den inflammatoriska processen av bladet tredje av nyckelbenet, de synoviala påsarna och axelbandets, nacken och bröstets muskler. Inflammation i axelledet manifesteras av sin svullnad och ömhet under palpation, begränsning av rörlighet, liksom ömhet i armhålan. Atrofi hos axelmusklerna utvecklas gradvis, på grund av svagheten i ledbocken, är en subluxation av humerhuvudet möjligt. Med utvecklingen av subakromiell bursit uppträder svullnad i den anterolaterala delen av axeln.

Knäskada

Knäledsskadorna observeras ofta och uppenbaras av smärta, svullnad och, i närvaro av effusion i leden, genom att köra för palpation av leden i riktning från anterior-lateral till medialdelen. För att minska smärta i leddet tar patienterna en tvångsposition (flexion i knäleden), vilket leder, om det kvarstår länge, till utvecklingen av flexionkontrakt. Helt snabbt utvecklas atrofi av quadricepsen i gonartrit. Böjning av knäet ökar intraartikulärt tryck, vilket orsakar utskjutning av den bakre inversionen av artikelsäcken i poplitealfossan och bildandet av en Bakercyst.

Ankelskada

Nedgången i fotleddet observeras sällan och uppenbaras av smärta, svullnad i anklarna. Med svaghet i ligamentapparaten är subluxation möjlig.

Skador på fotens leder

Oftast är den patologiska processen lokaliserad i de metatarsophalangeala lederna i II, III, IV fingrarna och uppenbaras av svullnad och smärta när man går, hoppar. Fotens deformitet utvecklas gradvis med bildandet av hallux valgus, en hammarsliknande förändring i fingers konfiguration med subluxationer i metatarsophalangesluten. Med nederlaget i tarsus leder förefaller svullnad och smärta i bakre foten. Inflammation av fotens senor utvecklas ofta och detta kan pressa plantarnerna, med smärta och parestesi i foten (tarsalkanalsyndromet).

Höftskada

Höftledets nederlag är en allvarlig manifestation av reumatoid artrit och utvecklar vanligtvis med en långvarig sjukdom. Inflammation i höftledet manifesteras av smärtor som utstrålar in i inguinal eller glutealområdet, en kraftig begränsning av rörelser (speciellt rotationen av medialsidan), fixering av låret i stället för liten flexion. I svår sjukdom är ischemisk nekros av lårbenet och utstickning av acetabulum möjliga.

Spinalskador i reumatoid artrit observeras sällan, och i huvudsak i det sena skedet. Den övervägande cervikala ryggraden lider och inflammation i den atlanto-axiella leden utvecklas, vilket uppenbaras av nackens smärtor och styvhet.

Temporomandibulär ledsjukdom

Torsionen av den temporomandibulära leden manifesteras av smärta, begränsning av munens öppning, svårighet att äta.

Ledskada vid reumatoid artrit är vanligtvis symmetrisk, åtföljd av en känsla av morgonstelhet, en kraftig begränsning av rörligheten vid lederna, vilket kraftigt begränsar möjligheten till själv (hårt slitage, tvätta, kam, rakning och t. D.) Och arbetsutrymmet. Varaktigheten av morgonstyvhet är större, desto mer aktiv är den inflammatoriska processen i lederna.

Extra articular manifestationer av reumatoid artrit

Reumatoid artrit börjar med ledskada, men med tiden uppträder tecken på systemicitet i den kliniska bilden av sjukdomen. Extraartikulära (systemiska) manifestationer förekommer ofta hos seropositiva patienter med en långvarig och svår röntgenbehandling.

Muskelskadorna manifesteras av de interosseösa muskelernas atrofi, tenarmusklerna, hypotenären, extensorerna i underarmmen, rektus femoris, gluteusmusklerna. Med allvarlig sjukdomsförlopp blir muskelatrofi diffus och åtföljs av en signifikant minskning av muskelton och styrka. Tillsammans med muskelatrofi kan fokal myositis utvecklas (med en aktiv reumatoid process).

Hudskador observeras med förlängd varaktighet av reumatoid artrit och manifesterar dess gallring och torrhet, subkutan blödning (ekkymos) förminska fokal nekros av mjuka vävnader under nagelplattan eller i nagelbädden (på grund av den digitala arterit) med utvecklingen av kallbrand av den distala falangen. Brott av naglarnas trofism manifesteras av deras uttorkning, brittleness, längsgående strejk.

Reumatoid noduler observeras hos 20-25% av patienterna och är specifika för reumatoid artrit. Dessa är täta rundade bindvävformationer med en diameter från några millimeter till 1,5-2 cm, smärtfria, mobila, i sällsynta fall löds till aponeuros eller ben och immobil. Reumatoid noduler kan vara singel eller multipel, symmetrisk eller asymmetrisk. Oftast lokaliseras de subkutant eller periostalt på extrema ytan av underarmen, ibland i nackeområdet. Deras lokalisering är också möjlig i myokardiet, i hjärtens ventilapparat, i lungorna, i centrala nervsystemet. Rheumatoida noduler uppträder vanligtvis i sjukdomsaktivfasen (under exacerbationsperioden), i förlossningsfasen försvinner eller minskar de signifikant. Vissa patienter utvecklar reumatoid nodulos - en kombination av flera reumatoida noduler med uttalad synovit, subchondralcystor av de små lederna av händer och fötter, hög RF-titrerare i blodet.

Lymfadenopati förekommer hos 18-20% av patienterna, vanligtvis med allvarlig reumatoid artrit, liksom med Feltys syndrom och Still's syndrom hos vuxna. Ofta kombineras det med en förstorad mjälte. Oftast ökar cervicala, submandibulära, axillära, armbåge, inguinal lymfkörtlar. De är ganska små, smärtfria, mobila. En förstorad lymfkörtel är speciellt karakteristisk för den aktiva fasen av sjukdomen.

Lesion i mag-tarmkanalen

Nederlag av magtarmkanalen observeras i 61,2% av patienterna och uppenbar kränkning av syrabildande funktion av magen (i ett tidigt skede bolezni- ökar i framtiden - en minskning av gastrisk sekretion), vilket resulterar i förlust av aptit, känsla av tyngd i epigastrisk smärta, gasbildning, beläggningar på tungan. Hos vissa patienter finns erosioner i regionen i botten av magen (brott mot mukosal trofism på grund av vaskulit). Helicobacter pylori detekteras ofta i samband med undertryckande av gastroprotektor PgE2-sekretion och gynnsamma förutsättningar för utvecklingen av denna infektion. Kanske utvecklingen av kronisk enterit, kolit, som uppenbaras av buksmärtor, flatulens, nedsatt pall. I 11% av patienterna markerade amyloidos av slimhinnan i ändtarmen. I sällsynta fall, med allvarlig RA och närvaro av vaskulit, utvecklas buksyndromet, uppenbart av periodiska anfall av matt eller skarp magsmärta, illamående, kräkningar, flatulens och bukväggspänning.

En liten ökning i levern observeras hos 25% av patienterna, främst vid svår reumatoid artrit, en förändring i leverfunktionstest hos 60-86% av patienterna. En signifikant och permanent ökning i levern observeras med Feltys syndrom, Still's sjukdom och leveramyloidos.

Skador på lungorna och pleura

Skador på lungorna och pleura manifesteras av torr eller exudativ pleurisy, diffus interstitial fibros eller fibrosing alveolitis, pneumonit, bronkchiolitis obliterans. Mest förekommande fann fibrinös eller exudativ pleurisy, kännetecknad av ett lågt innehåll i glukosets exudat, höga halter av LDH, CPK, P-glukuronidas och RF. Fibros- alveolit ​​diagnostiserade på basis av karaktäristiska radiografiska manifestationer (symmetrisk amplifiering och omlagring pulmonell finmaskig mönstret och perivaskulär interstitiellt ödem, minskad lung transparent bakgrund), dyspné, cyanos, diffus krepitation. Pneumonit kännetecknas av hosta, andfåddhet, lågkvalitativ kroppstemperatur, vanlig crepitus och fint väsande väsen. Ibland detekteras reumatoid noduler i lungorna i de perifera sektionerna radiologiskt. De kan förfallna med bildandet av bronchopleural fistel.

I gruvarbetare utvecklas rheumatoid artrit ofta på bakgrund av silikos. I detta fall, visade röntgenundersökning lätta små, sprids av alla fält dimning foci och deras bakgrund - många, stora, väldefinierade fickor av från 0,5 till 5 cm i diameter, företrädesvis lokaliserade vid periferin av lungorna. Detta symptomkomplex kallas Kaplan syndrom.

Karakteristiska särdrag vid lungskador vid reumatoid artrit är den snabba positiva dynamiken i kliniska och radiologiska data under påverkan av behandling med glukokortikoider och ineffektiviteten hos antibiotikabehandling.

Hjärtsjukdom i reumatoid artrit uppträder i form av perikardit, myokardit, endokardit, koronararterit, granulomatös aortit.

Perikardit är ofta självhäftande, med en hög aktivitet i processen - exudativ, med steril effusion, kännetecknad av lågt glukosinnehåll och en hög nivå av y-globulin och Ryska federationen. Ofta utvecklas perikardit hos män. Typiskt reumatoid perikardit manifesteras genom smärta i den vänstra sidan av bröstet (med fibrinös perikardit), med ansamling av vätska i perikardialhålan smärtor minskas eller till och med försvinna, perikardiell friktion buller (typiskt för fibrinös perikardit), en ökning i hjärtstorlek (för exsudativ perikardit). Vid perikardiell effusion är perikardial effusion lätt igenkänd genom ekokardiografi. På EKG vid fibrinös perikardit föreligger en konkord höjning av ST-intervallet med dess samtidiga konkavitet. Om det finns en effusion i perikardiet är EKG-spänningen låg.

Myokardit kännetecknas av andnöd, monotona smärta i hjärtat, takykardi, olika störningar av rytm och överledning, dövhet hjärtljud, systoliskt blåsljud vid spetsen av hjärtat, med olika svårighetsgrad av manifestationerna av cirkulatorisk insufficiens, ospecifika EKG-förändringar (reducerad intervall ST, amplituden hos T-vågen, försämrad atrioventrikulär överledning). Reumatoid flödes funktioner i myokardit är torpid naturligtvis en positiv trend med minskande aktivitet av reumatoid artrit påverkas av glukokortikoider.

Endokardit kan leda till bildandet av hjärtfel. Mitralventilinsufficiens utvecklas oftast, aortaventilinsufficiens är mer sällsynt och aortastenos är extremt sällsynt.

I genomsnitt diagnostiseras cardit hos 20% av patienter med reumatoid artrit.

Aortitis kännetecknas av en diffus expansion och konsolidering av aorta (detta är ofta upptäcks genom ekokardiografi, åtminstone - slagverk), systoliskt blåsljud över aorta (vid PCG, har han karaktären av en diamant).

Koronararterit manifesteras av angina pectoris med ischemisk EKG-förändring, och hjärtinfarkt kan utvecklas.

Njurskada

Njurskador i form av glomerulonefrit eller amyloidos är den mest allvarliga viscerala manifestationen av reumatoid artrit.

Reumatoid glomerulonefrit utvecklas vanligen vid en hög aktivitet och ett förfarande kännetecknas oftast av isolerad urin syndrom (proteinuri mikrohematuri) försvinner efter lindring av akut reumatoid artrit. Sällan observeras diffus glomerulonefrit med ihållande proteinuri mikrohematuri, förhöjt blodtryck, ödem, renal dysfunktion. I vissa fall är resultatet av glomerulonefrit hos nephroscleros möjlig.

njuramyloidos utvecklas vanligen med förlängd varaktighet reumatoid artrit (över 7-10 år) och hög aktivitet av processen. Huvudsakliga symptom: ihållande proteinuri (1-3 g / I), cylinduria, ödem, hypertoni, gradvis brott koncentration (izogipostenuriya i provet genom Zimnitskiy) azotovydelitelnoy och njurfunktioner. Med utvecklingen av kroniskt njursvikt uppträder anemi. renal amyloidos kan associeras med utveckling av nefrotiskt syndrom, som kännetecknas av hög proteinuri (6-8 g / I), hypoproteinemi, hypocholesterolemia uttryckt svullnad utvecklas snabbt njursvikt, anemi.

Polyserositis är en kombinerad lesion av serösa membran (pleura, perikardium). Det kan fortsätta döljas och detekteras retroaktivt på röntgenbilder i form av pleurala och pleurokardiella vidhäftningar. Den utvecklade kliniska bilden kombinerar manifestationerna av pleurisy, perikardit, som beskrivits ovan.

Rheumatoid vaskulit (panarterit)

Reumatoid vaskulit ligger bakom reumatoid vistseropaty manifest viscerala, kutana symptom (ekkymos, livedo reticularis, polymorf, ibland purpura, ulcerativa förändringar i huden i benen), nasal och livmoderblödningar eller abdominal syndrom (buksmärta, peritoneal fenomen ibland mesenterisk trombos, intestinalt infarkt), digital arterit. Som regel uttryckt manifestationer av reumatoid vaskulit utvecklas hos patienter med höga halter av RF i blodet.

Nervesystemskador

Nedgången i nervsystemet finns i följande kliniska alternativ:

  1. Ischemisk perifer neuropati (skadan orsakat väsa nervorum) manifeste parestesier, minskad känsel, smärta, temperaturkänslighet, rörelsestörningar, svaghet i de distala extremiteter;
  2. polyneurit (orsakad av ischemi på grund av nervstammar vaskulit Perineural vävnader) manifesterar svår smärta i extremiteterna, motoriska och sensoriska störningar, svår atrofi av muskler, allmän svaghet;
  3. kompressions neuropati (orsakad av kompression av de perifera nerverna i handleden, armbåge, vrist kanaler) manifesterar symptom motsvarande nerver lesioner;
  4. funktionsnedsättning av det autonoma nervsystemet i form av försämrad termoregulering, svettning, diurré;
  5. encefalopati (orsakad av cerebral vaskulit) uppenbaras av svår huvudvärk, yrsel och eventuellt cerebral cirkulation.

Ögonskador observeras sällan och uppträder som sklerit (svår smärta, hyperemi, skleral injektion), episklerit (mild smärta, segmental hyperemi i det främre ögat). Reumatoida knölar kan utvecklas i skleran och kärlkärl i retina kan förekomma. När det kombineras med Sjogrens syndrom utvecklas torr keratokonjunktivit.

Sekundär amyloidos inälvor utvecklas vid hög aktivitet och förlängd varaktighet av reumatoid artrit. Amyloiden avsätts i njuren (kliniska manifestationer: proteinuri, nefrotiskt syndrom), i myokardiet (kliniska manifestationer: arytmi, cirkulationssvikt), i det gastrointestinala området (sällan kliniskt kan vara diarré, viktminskning, hypovitaminosis). Att bekräfta amyloidos utförs en biopsi av den rektala mukosan, tandköttet (detektion av amyloidavsättningar i biopsiprover).

Seronegativ reumatoid artrit

Seronegativ reumatoid artrit är en variant av sjukdomen där reumatoid faktor inte detekteras antingen i serum eller i synovialvätska. Denna variant av reumatoid artrit uppträder hos 20% av patienterna och har följande egenskaper:

  • börjar mer akut än seropositiv reumatoid artrit, och i 13% av fallen åtföljdes med feber hektiska dagliga fluktuationer i temperatur 3-4 ° C, frossa, viktminskning, ökad lymfkörtel, muskelatrofi, anemi;
  • Den patologiska processen börjar med en skada av handleden och knäskarterna, men inom 6 månader är sjukdomen generaliserad och resterande leder är involverade.
  • nederlaget för stora leder i form av monoartrit är initialt asymmetrisk, men symmetrisk polyartrit utvecklas i framtiden;
  • I det avancerade skedet av sjukdomen är den mest karakteristiska dominerande skador på lederna av handleden med den snabba utvecklingen av destruktiva och fibrösa fenomen och signifikant dysfunktion;
  • Metacarpophalangeal och proximal interphalangeal leder och fotfogar är involverade mindre ofta och med mindre svårighetsgrad;
  • kännetecknas av tidig och allvarlig skada på höftledningarna; iskemisk nekros hos lårhuvudet uppträder 10 gånger oftare än med den seropositiva varianten av sjukdomen;
  • kontrakter i armbågen och knäleden utvecklas tidigt på grund av markerade fibrösa förändringar i dem;
  • Röntgenundersökning visade en diskrepans mellan lederna allvarliga skador handled lederna med ankylos bildning och små uttalade förändringar små handleder (periartikulär osteoporos, förträngning av fogspringor); ankilozirovaniya handledsförband sker mot bakgrund av enskilda erosioner (eller utan dem) och utan uttryck okolosustavnogo osteoporos;
  • extraartikulära manifestationer kännetecknas av uttalad skada på musklerna med deras atrofi, generaliserad lymfkörtelförstoring, njurskada;
  • laboratorie tecken på inflammation är mindre uttalad än med den seropositiva varianten;

kännetecknad av en högre nivå av blod IgA och CIC jämfört med den seropositiva varianten av reumatoid artrit.

Alternativ för rheumatoid artrit

Den vanligaste är en långsamt progressiv variant. i vilken även långsiktiga förekomsten av reumatoid artrit inte leder till allvarliga störningar i lederna, skador på ledytor utvecklas långsamt, en lång hållbarhet ledfunktion, inga system manifestationer. Ibland utförings långsamt progressiv patologiska process är lokaliserat endast i en (monoarthritis) eller två eller tre (oligoartrit) lederna, exsudativ och proliferativa effekterna är små. Vid bromsa utvecklingen av reumatoid artrit inom 2-3 år, finns det en liten ökning av deformation, medverkan av nya leder 2-3, vilket ökar radiologisk scen med ett steg och en liten försämring av deras funktion.

Snabbt progressiv kurs kännetecknas av hög aktivitet hos den patologiska processen för att bilda en benerosion, deformation eller skarvar som inbegriper inre organ under det första året av sjukdom. När snabbt framåt deformation av lederna påverkade ökar signifikant, är mer än 3 nya lederna involverade i processen, är radiografisk stadium ökas med två nivåer, försämras ledfunktion med 50%. För utan märkbar progression åtföljs av en intetsägande polyartrit med låg men ihållande stam av små lederna i händer. Sjukdomen utvecklas inte märkbart under flera år. Deformation av lederna är försumbar. Laboratorie tecken på aktivitet är milda. Men hos vissa patienter kan rheumatoid artrit gå från ett beskrivet alternativ till en annan.

Graden av aktivitet av reumatoid artrit

I grad (minimal aktivitet). Liten ledvärk, stelhet på morgonen en kort (30 min), smärre exsudativa fenomen i lederna, är hudtemperatur över skarvar normalt eller ökat något. ESR ökade till 20 mm / h, är antalet leukocyter i blodet normala, nivån av alfa-2-globulin ökade till 12% PSA + fibrinogen indikatorer flera sialinsyror är förhöjda.

II grad (medelaktivitet). Smärta i lederna, inte bara under rörelser utan också vila, styvhet fortsätter fram till middag, en uttalad smärtsam begränsning av rörlighet i lederna, måttliga stabila exudativa fenomen. Hypertermi i huden över lederna är måttlig. De inre organens nederlag framgår inte tydligt, kroppstemperaturen är lågkvalitativ. ESR ökade från 25 till 40 mm / h, antalet leukocyter i blodet 8-10 × 10 9 / l ökade innehållet av alfa 2-globuliner till 15%. PSA ++, markant ökade nivåer av sialinsyror, fibrinogen.

Grad III (hög aktivitet). Svår smärta i vila, uttalade exsudativa fenomen i lederna (betydande svullnad, rodnad och ökad hud temperatur), styvhet under hela dagen, märkt begränsning av rörligheten.
Tecken på en aktiv inflammatorisk process i inre organ (pleurisy, perikardit, cardit, nefrit, etc.), kroppstemperaturen är hög. ESR överstiger 40 mm / h, antalet leukocyter i blodet är 15-20 × 10 9 / l, agglobulin är mer än 15%, CPP +++, fibrinogen och sialinsyror ökas kraftigt.

Funktionsnedsättning (FN) i muskuloskeletala systemet

FN I - En liten rörelsebegränsning i lederna, en känsla av liten styvhet på morgonen; Professionell träning är vanligtvis bevarad, men något begränsad (hårt arbete är kontraindicerat).

FN II - begränsning av rörelse i lederna, bestående kontrakturer, självbetjäning är hämmad, yrkesmässig träning försvinner vanligtvis.

FN III - styvhet eller fullständig brist på rörelse i lederna, förmågan till självomsorg är förlorad, patienten behöver konstant vård.

För närvarande rekommenderas att använda de diagnostiska kriterier som föreslagits av American Rheumatological Association (APA) 1987.

Diagnostiska kriterier för reumatoid artrit (ARA, 1987)